Diabetologia: МикроРНК-10b-5p виновата в разрушении роговицы при диабете

Исследователи из американского Медицинского центра Седар-Синай выявили специфическую молекулу микроРНК-10b-5p как основной фактор в процессе повреждения роговицы при сахарном диабете. Повышенная концентрация этой микроРНК усугубляет оксидативный стресс и воспалительные реакции, провоцируя дегенеративные изменения глазных тканей и создавая угрозу для зрения. Механизм подробно описан в журнале Diabetologia.

Диабетическое поражение роговицы — распространенное осложнение основного заболевания. Оно характеризуется замедленной регенерацией и дисфункцией лимбальных эпителиальных клеток, обеспечивающих обновление роговой оболочки. Изучение биоматериалов пациентов с диабетом выявило аномально высокую концентрацию микроРНК-10b-5p по сравнению со здоровой группой. Молекула подавляет функциональную активность двух ключевых протеинов — GCLM и LANCL1. Данные белки регулируют синтез антиоксидантного глутатиона и обеспечивают клеточную защиту.

Дисфункция этих белковых соединений лишает клетки роговицы возможности нейтрализовать активные формы кислорода. Это инициирует воспалительный процесс и прогрессирующую деструкцию глазных тканей. Экспериментальное подавление микроРНК-10b-5p продемонстрировало обратимый характер процесса. Антиоксидантный статус нормализовался, а клеточное обновление вновь активизировалось.

Научный коллектив предполагает, что целенаправленная блокада микроРНК-10b-5p может стать основой для нового направления в лечении осложнений сахарного диабета. Этот подход позволяет не просто сдерживать прогрессирование болезни, но и восстановить естественные механизмы защиты. Таким образом можно предотвратить развитие необратимых зрительных нарушений у диабетических пациентов.